Descubren dónde, por qué y cómo se propaga el alzhéimer

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En amarillo, la corteza entorrinal, donde se inicia el alzhéimer, y en rojo, otras áreas del cerebro donde se propaga la enfermedad

¿Dónde, por qué y cómo se propaga el alzhéimer por el cerebro? Estas tres cuestiones ya parecen tener una respuesta. Un equipo de investigadores de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, ha utilizado imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional (fMRI ) en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de la enfermedad, para determinar estas tres cuestiones fundamentales acerca de la enfermedad de Alzheimer. La información que han obtenido, además de avanzar en la comprensión del alzhéimer, podría mejorar la detección temprana de la enfermedad y mejorar la efectividad de los medicamentos. El estudio ha sido publicado en «Nature Neuroscience». «Desde hace años sabemos que la enfermedad se inicia en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal», explica Scott A. Small, director del estudio.

Pero ahora este estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que el alzhéimer se inicia exactamente en la corteza entorrinal lateral o LEC. Se considera que la LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la LEC se ve afectada, también lo harán otros aspectos del hipocampo», explica. El estudio muestra asimismo que, con el tiempo, el alzhéimer se propaga desde la LEC a otras áreas de la corteza cerebral, en particular, ala corteza parietal, una región del cerebro que participan en varias funciones, incluyendo la orientación espacial y la navegación . Los investigadores sospechan que la patología se propaga «funcionalmente», es decir, al actuar sobre la función de las neuronas en la LEC, que a su vez pone en peligro la integridad de las neuronas en las áreas adyacentes.



 Pero es que además la investigación tiene un tercer hallazgo importante. Los investigadores han visto que se produce una disfunción en LEC cuando coexisten cambios en la proteína tau y la precursora amiloide (APP) –dos proteínas relacionadas con el alzhéimer-. «La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, lo que a su vez sensibiliza LEC a la acumulación de APP. Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC , preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer», explica otra de las autoras, Karen E. Duff.

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