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En 1903, Fritz Schaudinn, un zoólogo alemán, descubrió el parásito que causaba un tipo de disentería que llevaba décadas matando en Europa. Se trataba de una ameba, un organismo unicelular que se movía por el interior del cuerpo humano produciendo en ocasiones fuertes diarreas y lesiones en el colon y el hígado hasta acabar con la vida de los pacientes, frecuentemente niños. Tres años después de descubrir a la Entamoeba histolytica, el mismo Schaudinn murió a los 35 años por una infección con amebas adquirida durante sus experimentos. Hoy, el tipo de disentería que estudiaba apenas afecta a los habitantes de los países desarrollados, pero, más de un siglo después de su descubrimiento, es una enfermedad olvidada que se lleva hasta 100.000 vidas cada año. De hecho la amebiasis, la dolencia que estudió el zoólogo alemán, es la tercera enfermedad parasitaria que más mata en el mundo.
La sufren sobre todo niños en países pobres donde el agua se contamina con frecuencia con las amebas que la producen.“En nuestros estudios en las zonas de infravivienda en Daca, la capital de Bangladesh, vimos que uno de cada tres niños estaba infectado en el primer año de vida”, explica a Materia el médico estadounidense William Petri, investigador de la Universidad de Virginia. A nivel global, la amebiasis produce problemas de salud a 50 millones de personas y se lleva hasta 100.000 vidas al año. La amebiasis se ceba sobre todo en zonas de África, el Sudeste Asiático y América Central y del Sur y es habitual en Bangladesh, Suráfrica, Mali, México y Mozambique. Esta dolencia está entre las 10 primeras causas de diarrea en todo el mundo. Y prevenir la diarrea salvaría la vida de más de 760.000 niños al año, según datos de la OMS. A pesar de las escalofriantes cifras, la amebiasis tiene un escaso interés económico para la industria farmacéutica.
“La amebiasis es una enfermedad infecciosa importante, pero la estudian muy pocos científicos ya que afecta desproporcionadamente a niños en zonas pobres”, reconoce Petri. Hoy este médico y el resto de su equipo publican un estudio que pone fin a un malentendido que dura desde los tiempos de Schaudinn y que puede ayudar a encontrar una vacuna contra la amebiasis. En concreto, el trabajo describe cómo este microbio se interna en el organismo y destruye el tejido del sistema digestivo y otros órganos.El equipo de Petri ha sido el primero en ver a la Entamoeba histolytica matando en directo. Su equipo ha hecho un experimento aparentemente sencillo, pero que nadie había realizado hasta ahora. Primero marcó células humanas con una sustancia fluorescente que permite seguir su movimiento usando un microscopio. Después las puso en contacto con las amebas. Bajo el microscopio se vio cómo pequeños trocitos fluorescentes empezaban a aparecer en el interior de las amebas. En otras palabras, estas estaban comiéndose vivas a las células sanas. El trabajo de Petri, publicado en Nature, muestra cómo la ameba histolytica va dando pequeños bocados a una célula sana hasta que la mata. Después muerde a otra y luego a otra y a medida que lo hace el patógeno se hace cada vez más virulento. Esto le permite abrirse camino hacia las capas de tejido más interiores, lo que produce los síntomas más severos de la infección.
Los niños inmunes de Bangladesh
Este comportamiento se conoce como trogocytosis, una palabra que viene del griego “mordisquear” y no se había observado nunca en un parásito. Lo más parecido eran los pequeños mordiscos que las células de nuestro sistema inmune le pegan a los antígenos y que les ayudan a combatirlos. Pero ese proceso, en cambio, no acaba con la muerte.Haber descubierto este mecanismo abre la vía hacia una vacuna, explica Petri. Actualmente existe solo un tipo de antibiótico contra la amebiasis y se desconoce hasta qué punto las amebas causantes de la dolencia ya han desarrollado inmunidad, explica el investigador. Su equipo ha desarrollado una vacuna contra la enfermedad y su peor enemigo no es la ameba, sino la falta de fondos. La estrategia del tratamiento es impedir que las amebas puedan morder a las células sanas.
Para ello, Petri pretende emplear anticuerpos que se unirían a la lectina, una enzima de la ameba. Al unirse a la lectina, explica Petri, el anticuerpo impide que la ameba pueda atacar a las células sanas y comenzar a devorarlas. Esta estrategia está basada en la inmunidad natural que han desarrollado algunos de los niños de Bangladesh que Petri y su equipo reclutaron como parte de un estudio que lleva 10 años en marcha. Por ahora, se ha demostrado que la vacuna funciona en ratones evitando la diarrea ocasionada por la ameba. “Ahora estamos intentando conseguir fondos para comenzar las primeras fases de ensayo en humanos”, comenta Petri, cuya vacuna experimental ha sido financiada por los Institutos Nacionales de Salud de EEUU. Es un proceso “difícil” por el principal grupo de población al que afecta la amebiasis (niños en países pobres), recuerda, pero el investigador cree que hay esperanza.
“Siendo realistas, si los ensayos con humanos pudiesen empezar ya, tardaríamos de cinco a diez años en conseguir una vacuna aprobada, algo que no veo desalentador sino como un reto”, destaca. Nancy Guillén, una experta en amebiasis que trabaja en el Instituto Pasteur de Francia y que no ha participado en el estudio de Petri, valora el trabajo . “Entender como la entamoeba mata a las células humanas y destruye el tejido es importante para encontrar candidatos para el diagnóstico en fases tempranas y desarrollar nuevos medicamentos contra la invasión de tejidos”, señala. Guillén, que actualmente trabaja en un nuevo método para diagnosticar la amebiasis, también destaca la importancia de la vacuna experimental que Petri quiere desarrollar. “Es prometedora, realista e importante, dado el alto número de personas portadoras de Entamoeba, que llegan a ser el 20% de la población en zonas rurales”, comenta.
fuente y credito a esmateria.com
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