La obesidad está en el cerebro, no en el plato

Jeffrey Friedman, descubridor de la leptina la hormona que controla el apetito-, sostiene una controvertida tesis sobre por qué engordamos


Jeffrey Friedman sostiene que son los genes los que marcan el peso más que cualquier otro factor


No todos los casos de obesidad deben tratarse. Y la dieta y el ejercicio físico no resultan tan eficaces para reducir peso, así que volvamos al laboratorio y dejemos de hablar de fuerza de voluntad. Así plantea en XL Semanal Jeffrey Friedman sus polémicos estudios sobre la obesidad, a los que lleva dedicado dos décadas. Este prestigioso genetista molecular, que estudió Medicina y se considera científico «por accidente», ha dedicado toda su carrera a estudiar los mecanismos moleculares que regulan la ingesta y el peso corporal. Y en 1994 descubrió la pieza clave del puzle: la leptina, la hormona que controla el apetito. Una sustancia que se origina en diversos tejidos, principalmente el adiposo, y es secretada a la sangre, por donde circula hasta el cerebro causando la disminución del apetito, entre otras funciones. Por su contribución a la investigación sobre la obesidad, Friedman ha recibido este año el premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en la categoría de Biomedicina. Lo comparte con el bioquímico Douglas Coleman, quien a finales de los setenta postuló que debía de ser una hormona, entonces desconocida, la que regulara la ingesta. Las paredes de su despacho, en la Universidad Rockefeller, en Nueva York, están tapizadas con diplomas, premios, portadas de revistas y resultados de sus experimentos. Allí charlamos con él sobre la ciencia de la obesidad.

  -Afirma que la obesidad está en el cerebro. Explíquese... 
-Alguien es obeso porque, en un momento, comió más calorías de las que quemó o más de lo que comería una persona normal. La pregunta es: ¿por qué? Nuestro trabajo prueba que hay circuitos neurológicos que están presentes en todos los mamíferos y que regulan el apetito de modo subconsciente, igual que se regula la sed o el apetito sexual .


En 1994 descubrió la leptina, la hormona que regula el apetito, fundamental para esta teoría. Pero han pasado casi 20 años desde entonces. ¿En qué está ahora?
-En el laboratorio queremos entender cómo se crea la decisión de comer. Alimentarse es un comportamiento complejo que depende de muchos factores: de los niveles de leptina, pero también de la glucosa, de otras hormonas, de las emociones... Creemos que una parte del cerebro integra toda esa información y toma, al final, la decisión de comer. El objetivo es saber dónde y cómo ocurre.

  -También afirma que la obesidad es una condición fundamentalmente genética. ¿En qué porcentaje?

-Tras comparar la incidencia en gemelos idénticos y en mellizos, se estima que hasta en un 90 por ciento de los casos tiene un factor genético. Incluso en aquellos gemelos idénticos separados al nacer, su peso coincide en un 70 por ciento de los casos. Por eso, la obesidad es un rasgo tan genético como cualquier otra característica. La siguiente pregunta es saber cuáles son esos genes. El de la leptina es uno, pero solo explica una pequeña parte de los casos.

  -¿El entorno en el que vivimos no juega un papel determinante? 
-Juega un papel necesario, pero no suficiente. Si tu entorno no te permite consumir suficientes calorías, no serás gordo, sean como sean tus genes. Pero cuando una población tiene acceso libre a las calorías, hay personas obesas y otras delgadas. Y esa diferencia parece genética.

  -Pero hay sociedades con más obesos, como EE.UU., y otras con menos, como Japón. ¿Sus genes son mejores?
-Quizá sus genes sean diferentes. Esto se entiende mejor en un contexto evolutivo...

  -Cuente, cuente... 
-Una teoría sugiere que, en poblaciones con riesgo de hambruna, los genes tienden a hacerlos más gordos para protegerlos; sin embargo, cuando esas mismas poblaciones tienen acceso ilimitado a las calorías, hay más obesos. Eso, en general, se cumple, aunque hay excepciones.

  -Así que el hecho de estar delgado o gordo está relacionado con nuestras posibilidades de supervivencia... 
-Claro, en la Prehistoria, la selección natural ejercía dos presiones: si eras muy delgado, corrías el riesgo de morir de hambre; si eras demasiado gordo, eras más débil ante un depredador y quizá no podías cazar. Así que se buscaba el término medio.

  -Perfecto, pero ni la inanición y los depredadores son ahora un problema. 
- Claro. Para muchos habitantes del planeta, no lo son. Pero eso no significa que no exista selección natural. Si eres muy gordo, tienes más riesgo de padecer enfermedades y vivir menos. Aunque aún no se ha demostrado, sospecho que si ser obeso tiene consecuencias evolutivas, habrá una selección genética que nos haga menos susceptibles a serlo. Claro que otros sostienen que, sin los depredadores, ya no es una desventaja ser gordo y que, por eso, esos genes no desaparecen... Y según otros en 20 o 30 años todo el mundo será obeso, pero yo no lo creo. De hecho, creo que pasará justo lo contrario.

  -«Come menos, haz deporte y adelgazarás». ¿Es un mito? 
-¿Qué significa «come menos»? ¿Quién está al mando? Hay un instinto primario que te empuja en una dirección y un deseo consciente hacia la contraria. Creo que el impulso inconsciente es el dominante. Por eso, la mayoría de las dietas fracasan. La recomendación de comer menos y hacer más ejercicio es de Hipócrates. Y la gente sigue repitiéndolo. Quiero creer que la ciencia moderna puede hacer algo más que repetir lo que decía Hipócrates. Sigue leyendo esta interesante entrevista y conoce las claves de las teorías de Friedman en XL Semanal.

fuente y credito a abc

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